Los tumores de Ewing producen una alteración que fusiona los cromosomas 11 y 22 y origina la proteína EWS/FLI1, que es clave en el desarrollo del tumor y que a su vez induce la expresión del gen de la colecistoquinina (CCK);.
El equipo de investigadores ha demostrado en un modelo animal que el gen CCK es necesario para el crecimiento de las células de los tumores de Ewing.
Los investigadores están estudiando si los fármacos que inhiben la unión del gen CCK con sus receptores celulares son capaces también de inhibir el crecimiento tumoral.
En su trabajo describen también el desarrollo de modelos celulares que permitirán estudiar en el futuro el papel que otros genes desempeñan en los tumores de Ewing.
En el trabajo han participado el Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM);, la Sociedad Española de Oncología Pediátrica, patólogos y oncólogos pediátricos de los hospitales de Madrid, Barcelona y Sevilla.
El tumor de Ewing es un cáncer muy agresivo que ataca a la estructura ósea de niños y adolescentes que, según datos del CSIC, suelen sobrevivir en un 60 por ciento de los casos, aunque en los más graves la supervivencia no supera el 15 por ciento a los cinco años de padecer la enfermedad.
