El Alzheimer podría transmitirse mediante transfusiones de sangre y trasplantes de órganos

Los resultados de un nuevo estudio sugieren que las transfusiones y trasplantes de sangre, médula ósea, órganos y otros materiales biológicos de una persona con Alzheimer hereditario a una persona sana podrían propagar la enfermedad. Los científicos también descubrieron que el Alzheimer puede surgir de células madre fuera del sistema nervioso central, lo que revierte algunas ideas preconcebidas sobre cómo se forma la enfermedad.

Un equipo de científicos de la Universidad de Columbia Británica, en Canadá, ha publicado recientemente un nuevo estudio en la revista Stem Cell Reports que indica que el Alzheimer por herencia genética podría ser transmitido a personas sanas, a través de transfusiones de sangre o trasplantes de órganos. Además, sugiere que el Alzheimer no es una enfermedad que se produce exclusivamente en el cerebro, sino que se trata de una patología más sistémica.

El Alzheimer excede un origen cerebral

Los investigadores destacan el papel del amiloide, que se origina fuera del cerebro, en el desarrollo de la enfermedad, cambiando en cierto modo el paradigma dominante en torno al Alzheimer. A partir de sus hallazgos, y teniendo en cuenta que se trataría de una enfermedad que excede un origen exclusivamente cerebral, los especialistas concluyen que los donantes de sangre, tejidos, órganos y células madre deberían ser examinados previamente, para confirmar la ausencia de la enfermedad.

Aunque el estudio ha sido realizado en roedores y quedan pendientes diversas instancias científicas hasta tanto puedan verificarse los mismos efectos en el ser humano, los científicos creen que el análisis previo podría evitar una posible transferencia involuntaria del Alzheimer durante las transfusiones de productos sanguíneos y las terapias celulares, entre otras prácticas.

En el estudio, destacaron principalmente la rápida progresión de la patología en el caso de los trasplantes de médula ósea.

En el marco de la investigación, los especialistas criaron ratones para que fueran portadores del Alzheimer hereditario humano, y específicamente de un gen que sintetiza placas amiloides. Posteriormente, extrajeron células madre de su médula ósea e inyectaron este tejido biológico en ratones sanos que no eran portadores.

Después de nueve meses, los ratones normales mostraron signos de deterioro cognitivo, así como cambios en sus cerebros, como la acumulación de placas amiloides, un tipo de depósitos fibrosos que son característicos del Alzheimer.

¿Una nueva comprensión sobre el Alzheimer?

“Nuestros resultados muestran que el Alzheimer es una enfermedad sistémica en la que los amiloides que se expresan fuera del cerebro contribuyen a la patología del sistema nervioso central”, afirmó en un comunicado de Cell Press el autor principal del estudio, el científico Wilfred Jefferies.

“A medida que continuamos explorando este mecanismo, la enfermedad de Alzheimer puede ser la punta del iceberg y necesitamos tener controles y pruebas de detección mucho mejores de los donantes utilizados en trasplantes de sangre, órganos y tejidos, así como en las transferencias de células madre derivadas de humanos”, agregó Jefferies.

Además del papel clave de los amiloides, los investigadores creen que la vía para desarrollar la enfermedad podría ser similar a la forma en que las personas adquieren patologías cerebrales como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que puede transmitirse por ejemplo mediante el consumo de carne afectada por la enfermedad de las “vacas locas”.

Hacia el futuro, los científicos intentarán probar si el trasplante de tejidos de ratones normales a ratones con Alzheimer hereditario puede mitigar la enfermedad, además de verificar si el Alzheimer también es transferible a través de otros tipos de trasplantes o transfusiones.

Referencia

Conclusive demonstration of iatrogenic Alzheimer’s disease transmission in a model of stem cell transplantation. Wilfred Jefferies, Chaahat S.B. Singh et al. Stem Cell Reports (2024). DOI:https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2024.02.012