Probablemente haya sido el reverendo Steven Hales el primero en medir la presión arterial en un caballo en 1733. Un siglo más tarde se desarrollaron los primeros esfigmomanómetros, que eran muy aparatosos. En 1896 Riva Rocci diseñó el que hoy conocemos, lo que permitió que se introdujera. Vale la pena recordar que el British Medical Journal se oponía a este avance porque pensaba que podría "depauperar los sentidos y debilitar la agudeza clínica".
La descripción de la hipertensión como enfermedad aparece en 1808 y hubo de pasar un siglo antes de que se instaurara el primer tratamiento basado en la restricción de sodio. Hasta 1952 no hay un medicamento eficaz y poco dañino: los diuréticos. Todavía en la década de 1940 los médicos no tenían claro que la hipertensión fuera siempre perjudicial. Así pensaba el médico personal del presidente Roosevelt cuando pocas horas antes de la conferencia de Yalta tenía cifras sistólicas por encima de 260 y consideró que eran beneficiosas para elevar su alerta, un mecanismo biológico de compensación de la rigidez de las arterias. Hubo que esperar a 1958 para que se confirmara el valor del tratamiento de lo que se denominaba hipertensión maligna. Pero aún no estaba claro su papel en la prevención de la morbilidad y mortalidad en hipertensión menos grave.
La larga y nutrida historia de los ensayos clínicos aleatorizados en el tratamiento de la hipertensión comienza con el de la Veterans Administration publicado por primera vez en 1967 y acaba de momento con el Sprint en 2017, que ha producido una pequeña conmoción en la sociedad.
Este primer ensayo dejó fuera de toda duda los beneficios de tratar a los hipertensos severos, tensión arterial diastólica entre 115 y 129, pero tuvo más dificultad para demostrar los beneficios del tratamiento, con diuréticos e hidralacina, de los que se llamaba entonces hipertensos moderados. El ensayo del Medical Research Council tuvo más repercusión porque ya usa betabloqueantes, además de diuréticos, y examina el efecto en el tratamiento de tensiones diastólicas entre 90 y 109. En esos años se pensaba que era sólo la diastólica la que producía daño. Sin embargo, este gran estudio no pudo demostrar que las personas tratadas tuvieran menos acontecimientos coronarios ni menos mortalidad. El efecto más notable se encontró en la prevención del ictus, que se redujo a la mitad. Con la aparición de los antagonistas del calcio y los inhibidores de la angiotensina se pudo demostrar que la reducción de la tensión arterial también evitaba enfermedad coronaria y muertes. Hace solo 50 años casi la mitad de las muertes se debían a enfermedad cardiovascular. Hoy no llega al 20% y ya es la segunda causa por detrás del cáncer. El tratamiento de la hipertensión, del colesterol, la reducción del número de fumadores han sido los principales contribuyentes. A esto se suman las espectaculares mejoras en el tratamiento del infarto y el ictus.
Pero veamos este último ensayo denominado Sprint. Se investigó el beneficio de tratar la hipertensión hasta reducirla bien a menos de 120 de sistólica o menos de 140. Fíjense que 120 era la cifra de la diastólica en los primeros tiempos. Se invitó, entre 2010 y 2013, a 9.300 hipertensos de más de 50 años con un alto riesgo de enfermedad coronaria. En 2015 publicaron los resultados, que pueden cambiar el panorama porque entre los que habían sido asignados a llegar a una TAS de 120 la incidencia de fallo cardiaco, crisis coronaria e ictus se redujo en un tercio y la mortalidad en un cuarto. Para alcanzar esas cifras los pacientes tuvieron que tomar tres medicamentos, pero no tuvieron más efectos secundarios que el otro grupo, lo que se denomina tratamiento habitual.
Pero ¿qué significa no tener más efectos secundarios? Pues ni más ni menos que casi el 40% de los tratados, en cualquier grupo, sufrió efectos adversos clasificados como graves. El grupo tratado intensamente sufrió más hipotensión, síncope, trastornos electrolitios y enfermedad renal o fallo renal agudo.
La cuestión es ¿cómo afectan los resultados de este estudio al manejo de la hipertensión?
En primer lugar, debemos ser cautos en su aplicación a la población general. Aquí se demostró el beneficio para unos sujetos muy concretos: personas de más de 50 años con un riesgo cardiovascular en 10 años de al menos el 15%. ¿Obtendría el mismo beneficio una mujer de 50 con una tensión arterial sistólica de 150 sin otros factores de riesgo? Una española con esas cifras tendría un riesgo del 3%. Supongamos, en el mejor de los casos, que fuera aplicable la reducción del Sprint: con tres fármacos su riesgo bajaría al 2,1%.
